בר שפותדלג על בר שפות
0 מחקרים באתר
תוכן מרכזי בעמודדלג על תוכן מרכזי בעמוד

מוטציה בחלבון lamin A הגורמת להזדקנות מואצת נמצאה קשורה גם להזדקנות רגילה

מופיע גם בקטגוריות: 
14/06/2011
2082

צוות מדענים בראשות Dr. Francis Collins  מ- National Institutes of Health גילה שמוטציה בחלבון  lamin A גורמת לייצור חלבון  רעיל המכונה progerin.

הייצור המוגבר של החלבון הרעיל progerin  גורם למחלת הפרגוריה (progeria ) שמזקינה את הגוף בקצב מהיר פי 7 מהרגיל.

כעת התגלה, שגם אצל בני אדם בריאים מיוצר החלבון הרעיל progerin שגורם להזדקנות אם כי ברמה ובקצב נמוכים  יותר.

המשמעות של הממצא היא שייתכן שחסימת החלבון הרעיל progerin תוכל להביא אולי להאטת/חסימת תהליך ההזדקנות הטבעי.

 

עד כה היה ידוע שאצל בני אדם בריאים, תהליך ההזדקנות והמוות של התאים מתרחש בגלל התקצרות הטלומרים. ("זנבות שרוכי הנעליים" בקצוות הד.נ.א ששומרים עליו שלא ייפרם ומחפים על טעויות שנוצרות בשיכפול התאים כדי שלא ייווצרו מוטציות).

 

אולם לא היה ידוע איך בדיוק התקצרות הטלומרים גורמת למות/הזדקנות התאים.

 

רק עתה, התגלה שבתהליך ההזדקנות אצל אנשים בריאים כשהטלומרים מתקצרים, אזי נוצר טריגר שגורם לייצור החלבון הרעיל progerin שמזקין/ממית את התאים שבגוף.

 

בתאים שבגופנו יש תהליך שהופך את המטען הגנטי שב- DNA לחלבונים החיוניים לבניית התאים בסופו של דבר.

התהליך מתחיל ב:

שלב ראשון- "שיעתוק"- בשלב זה מועתק המטען הגנטי שב -DNA לתוך מולקולת RNA  (עם שינוי קל בלבד U במקום T ).

שלב שני- "שיחבור" – מולקלת ה- RNA עוברת עריכה והופכת ל- RNA שליח שנודד לציטופלסמה של התא.

שלב שלישי- "תירגום" – בתהליך התירגום המידע המצוי במולקולת ה- RNA , מתורגם לתוכן שרשרת חומצות האמינות המרכיבה את החלבון.

 

המדענים גילו שכשהטלומרים קצרים, אזי נוצר פגם ב"שלב השני" שלב השיחבור אשר גורם להיווצרות מוטציה במס' חלבונים ובינהם החלבון lamin A שאחראי על השלמות המבנית של גרעין התא הגורם לייצור החלבון הרעיל progerin , דבר המזקין את תאי הגוף גם בתהליך ההזדקנות הרגיל.

 

המדענים גילו שתאים סרטניים שהטלומרים בהם אינם מתקצרים, מייצרים כמות מזערית ביותר של החלבון הרעיל progerin ולפיכך חסינים מהזדקנות.

 

המדענים ערכו מחקר מעבדה שבו לקחו דגימות תאים מאנשים בריאים בגילאי 10 עד 92 .

המדענים גילו באמצעות סמנים ביוכימיים, נמצא שללא קשר לגיל, התאים שעברו מס' חלוקות/שיכפול של תאים גדול יותר ועקב כך הטלומרים שלהם התקצרו/נשחקו, הפיקו רמות גבוהות יותר של החלבון הרעיל progerin.

 

כך שלמעשה ניתן ללמוד מהמחקר החדש מס' דברים:

ראשית- יש קשר בין התקצרות הטלומרים לבין ייצור החלבון הרעיל progerin. התקצרות הטלומרים גורמת לייצור החלבון הרעיל שמזקין /ממית את התאים בתהליך ההזדקנות הטבעי ולא רק במחלת הפרגוריה הנדירה.

שנית- מנגנון ההזדקנות איננו רק תוצר של שחיקה ובלאי פאסיבי, אלא מנגנון ביולוגי אקטיבי שנועד להזקין את הגוף באופן מכוון כשהטלומרים מתקצרים (ככל הנראה כדי למנוע מוטציות שעלולות להיווצר עקב חוסרים ברצף ה- DNA בעת פעולת שיכפול התאים כשהטלומרים שתפקידם לחפות על חוסרים אלו שחוקים ו/או מתקצרים. מוטציות אלו עלולות לגרום לסרטן, לכן הגוף מעדיף להרעיל את התאים ולהשמיד אותם כשהטלומרים נגמרים/נשחקים).

 

כיום יש מחקרים שמנסים לחסום את פעילות ייצור החלבון הרעיל progerin וכך אולי לעצור את ההזדקנות.

ייתכן שחסימת החלבון הרעיל תוכל להאט גם את תהליך ההזדקנות הטבעי. לשם כך דרושים מחקרים נוספים.

מחקר זה ממחיש את החשיבות שיש בחקר מחלות נדירה כדוג' הפרגוריה.

 

http://www.ivanhoe.com/channel.....ryid=27225

http://www.science20.com/curio.....cess-80024

http://www.hc2d.co.uk/content

http://www.cbsnews.com/stories.....0910.shtml

http://www.reuters.com/article.....LD20110613

http://www.webmd.com/healthy-a.....s-to-aging

http://blogs.wsj.com/health/20.....mal-aging/

http://articles.wsbt.com/2011-.....e_29659306

http://www.hc2d.co.uk/content

מקורות
רשתות חברתיותדלג על רשתות חברתיות
עבור לתוכן העמוד